โรคปรสิตของกระดูกของโครงกระดูก

มีจำนวนของโรคที่มีผลต่อกระดูกทำให้เกิดความอ่อนแอและความเจ็บปวด พวกเขาสามารถวินิจฉัยได้ขึ้นอยู่กับผลการทดสอบเลือดเฉพาะซึ่งจะกำหนดระดับของสารเช่นแคลเซียม ในบทความเรื่อง "โรคปรสิตของกระดูกของโครงกระดูก" คุณจะพบข้อมูลที่เป็นประโยชน์สำหรับตัวคุณเอง

กระดูกผู้ใหญ่ประกอบด้วยสององค์ประกอบหลักคือ osteoid (organic matrix) และ hydroxyapatite (สารอนินทรีย์) osteoid ประกอบไปด้วยโปรตีนคอลลาเจน ไฮดรอกซีอะพาไทต์ - เป็นสารที่มีความซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยแคลเซียมฟอสเฟต (กรดฟอสฟอริกกรด) และกลุ่มไฮดรอกซิล (OH) นอกจากนี้ยังมีแมกนีเซียมบางชนิด ในกระบวนการของการก่อตัวของกระดูกผลึกไฮดรอกซีอะพาต์จะสะสมอยู่ในโอไซต์แท่ง ส่วนด้านนอกของกระดูกประกอบด้วยเนื้อเยื่อกระดูกเปลือกหนาแน่น โครงสร้างภายในเป็นตัวแทนจากเนื้อเยื่อฟองน้ำหลวมมากขึ้นและมีหลายเซลล์ที่เต็มไปด้วยไขกระดูก - เนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องในการผลิตเซลล์เม็ดเลือด

การดูแลรักษากระดูก

กระดูกเยื่อหุ้มสมองและกระดูกฟองน้ำไม่เฉื่อย แม้หลังจากการเจริญเติบโตเสร็จสิ้นแล้วพวกเขาก็ยังคงกิจกรรมการเผาผลาญอาหารอยู่ตลอดเวลา กระบวนการประสานงานซึ่งในส่วนของกระดูกจะละลายและแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อใหม่จำเป็นต่อการรักษาสุขภาพกระดูก การก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกถูกควบคุมโดยเซลล์เฉพาะ - osteoblasts พวกเขาสังเคราะห์ osteoid และให้การก่อตัวของ hydroxyapatite สำหรับการ resorption ของเนื้อเยื่อกระดูกเซลล์ที่เรียกว่า osteoclasts มีความรับผิดชอบ

โรคกระดูก

กระดูกอ่อนแอต่อความเสียหายจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาจำนวนมาก (หัก) มักจะกลายเป็นสถานที่ของการปรับเปลี่ยนของเนื้องอกที่สอง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในมะเร็งเต้านมปอดและมะเร็งต่อมลูกหมาก), การเผาผลาญอาหารกระดูกยังสามารถรบกวน มีหลายโรคกระดูก metabolic โรคกระดูกพรุนเป็นภาวะที่มีการสูญเสียส่วนประกอบกระดูกและกระดูกที่เกิดขึ้นพร้อมกัน กระบวนการนี้ย่อมเกิดขึ้นกับอายุ แต่มีการขาดฮอร์โมนหญิงในวัยหมดประจำเดือนจะเร่งอย่างเห็นได้ชัด เหตุผลหลักในการพัฒนาโรคกระดูกพรุนคือความไม่สมดุลระหว่างอัตราการทำลายและการสร้างเนื้อเยื่อกระดูก (โดยเฉพาะสะโพกข้อมือและกระดูกสันหลัง) ซึ่งมักเป็นผลมาจากการบาดเจ็บเล็ก ๆ น้อย ๆ

osteomalacia

เมื่อมีกระดูกแข็ง mineralization ของกระดูกจะถูกรบกวนเป็นผลจากการที่พวกเขานุ่มและอาจทำให้เสียโฉมทำให้เกิดอาการปวดเฉียบพลันหรือกระดูกหัก Osteomalacia มักจะเกี่ยวข้องกับการขาดวิตามิน D หรือความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารของมันที่นำไปสู่การขาดแคลเซียมในรูปกระดูก โดยได้รับการแต่งตั้งจากวิตามินดีและการเตรียมแคลเซียม

โรค Paget

โรคกระดูกส่วนใหญ่มีผลต่อผู้สูงอายุ เหตุผลก็ไม่มีความชัดเจน แต่เป็นที่ทราบกันดีว่าในโรคนี้กิจกรรมของ osteoclasts จะเพิ่มขึ้นซึ่งจะนำไปสู่การเร่งการ resorption ของกระดูก นี้ในทางกลับกันกระตุ้นการก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ ๆ ซึ่ง แต่เป็นนุ่มและหนาแน่นน้อยกว่ากระดูกปกติ ความเจ็บปวดในโรค Paget เกิดจากการยืดเยื่อหุ้มสมองซึ่งเป็นเมมเบรนที่ปกคลุมพื้นผิวด้านนอกของกระดูกซึ่งได้รับความเสียหายอย่างมากจากตัวรับความเจ็บปวด ยาแก้ปวดจะใช้ในการบรรเทาอาการปวดและโรคสามารถรักษาได้ด้วย bisphosphonates ซึ่งจะชะลอการ resorption ของกระดูก

osteodystrophy ไต

เป็นที่สังเกตในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในโรคนี้คือการสลายการเผาผลาญวิตามินดีในระหว่างกระบวนการที่เกิดขึ้นในตับและไตวิตามินดีจะถูกเปลี่ยนเป็น calcitriol ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ควบคุมการดูดซึมแคลเซียม ภาวะไตวายเรื้อรังล้มเหลวการผลิตแคลเซียมไอไรด์ลดลง เงื่อนไขดังกล่าวได้รับการแต่งตั้งโดย calcitriol หรือยาที่คล้ายคลึงกัน วิธีการเช่น fluoroscopy การสแกนไอโซโทปและการตรวจเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อกระดูกเป็นส่วนประกอบสำคัญในการวินิจฉัยโรคกระดูก ข้อมูลการวินิจฉัยที่มีค่าเกี่ยวกับโรคกระดูกยกเว้นโรคกระดูกพรุนมักพบได้ในการตรวจเลือด

การตรวจเลือด

การทดสอบที่สำคัญที่สุดคือการวัดความเข้มข้นในพลาสมาของแคลเซียมและฟอสเฟตรวมถึงกิจกรรมของ alkaline phosphatase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ผลิตโดย osteoblasts ความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาโดยปกติจะแตกต่างกันระหว่าง 2.3 และ 2.6 mmol / l ระดับแคลเซียมถูกควบคุมโดยฮอร์โมน 2 ชนิดคือ capcitriol (อนุพันธ์ของวิตามินดี) และฮอร์โมนพาราไธรอยด์ มันลดลงด้วยโรคกระดูกพรุนและในกรณีส่วนใหญ่ของ osteomalacia และโรคกระดูกอ่อน ในโรคกระดูกพรุนและโรค Paget ความเข้มข้นของแคลเซียมจะถูกเก็บไว้ที่ระดับปกติ (แม้ว่าจะมีโรค Paget ก็ตามหากผู้ป่วยถูกตรึง ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของแคลเซียมในพลาสมาจะสังเกตเห็นได้ด้วย primary hyperparathyroidism (มักเกิดจากเนื้องอกที่อ่อนโยนของต่อมพาราไทรอยด์) ฮอร์โมนพาราไทรอยด์กระตุ้น osteoclasts แต่อาการทางคลินิกของโรคกระดูกในโรคนี้ไม่บ่อย แคลเซียมในพลาสมาในระดับสูงยังพบบ่อยในผู้ป่วยโรคมะเร็ง ในบางกรณีนี้เกิดจากการทำลายกระดูกโดยการแพร่กระจายในคนอื่นเนื่องจากการสังเคราะห์โดยตัวเนื้องอกของสารคล้ายกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (GPT peptides) ความเข้มข้นของฟอสเฟตในพลาสมาอยู่ระหว่าง 0.8 ถึง 1.4 mmol / l เมื่อความเข้มข้นในพลาสมาของยูเรียและครีเอตินินผลิตภัณฑ์ที่เกิดจากการเผาผลาญอาหารซึ่งมักขับออกจากร่างกายด้วยปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก) และลดลงด้วยโรคกระดูกอ่อนและโรคกระดูกอ่อน ด้วยโรค Paget และโรคกระดูกพรุนความเข้มข้นของฟอสเฟตในพลาสม่ามักอยู่ในช่วงปกติ กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์นี้จะสังเกตได้ในโรค osteomalacia, Paget's และ osteodystrophy ในไต การรักษาที่มีประสิทธิภาพจะลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งอัลคาไลน์ฟอสเฟตาเทสเป็นตัวบ่งชี้ถึงประสิทธิภาพในการรักษาโรค Paget's ระดับของ alkaline phosphatase ในพลาสมายังเพิ่มขึ้นในโรคบางอย่างของตับและระบบท่อน้ำดี แต่โดยปกติในกรณีนี้จะไม่มีปัญหากับการวินิจฉัย

การตรวจเลือดอื่น ๆ

ถ้าจำเป็นให้วัดความเข้มข้นในเลือดของวิตามินดีระดับต่ำบ่งชี้ว่ามีกระดูกอ่อนหรือโรคกระดูกอ่อน ไม่มีการทดสอบใดที่อธิบายไว้ข้างต้นสามารถตรวจหาโรคกระดูกพรุนได้เนื่องจากความไม่สมดุลระหว่างอัตราการก่อตัวและการทำลายกระดูกโดยปกติโรคที่เกิดขึ้นช้านี้มีขนาดค่อนข้างเล็ก การตรวจวินิจฉัยสามารถยืนยันได้ด้วยความช่วยเหลือของวิธีการตรวจเอ็กซ์เรย์พิเศษ กระดูกที่หนาแน่นปกติในภาพรังสีจะระบุไว้อย่างชัดเจนด้วยโรคกระดูกพรุนเนื้อเยื่อกระดูกจะมีความหนาแน่นน้อยและดูมืดลงในภาพ ในการวัดความหนาแน่นของกระดูกใช้วิธีตรวจวัดความหนาแน่นของรังสีเอกซ์แบบสองโฟตอนซึ่งสามารถวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนได้อย่างมั่นใจ แพทย์จำเป็นต้องใช้วิธีง่ายๆในการระบุผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุนหรือผู้ที่มีความเสี่ยงในการเกิดโรคนี้มากขึ้นรวมทั้งติดตามประสิทธิภาพของการรักษาด้วย